Après un infarctus ou une menace d’infarctus, le cœur et ses artères gardent des séquelles invisibles. Les cellules qui tapissent les parois des vaisseaux, l’endothélium, ne fonctionnent plus aussi bien, ce qui favorise l’athérosclérose et de nouveaux accidents cardiaques. Et si un médicament déjà sur le marché pouvait aider ces cellules à retrouver leur élasticité protectrice ?
Un signal chez 113 patients
C’est la piste qu’explore une étude observationnelle menée dans un seul hôpital auprès de 113 personnes hospitalisées pour un syndrome coronarien aigu. Des patients à qui l’on a prescrit, pour leur diabète de type 2 ou une insuffisance cardiaque, de la dapagliflozine, un inhibiteur des SGLT2.
Ce médicament, connu sous le nom de Forxiga, aide les reins à éliminer le sucre et le sel. Mais depuis quelques années, les chercheurs soupçonnent qu’il a aussi des effets bénéfiques directs sur les vaisseaux [1].
Dans cette étude, les 54 volontaires qui ont pris 10 mg de dapagliflozine tous les jours pendant trois mois ont été comparés aux 59 qui n’en prenaient pas. Les scientifiques ont mesuré, au début et après 90 jours, la capacité de leur artère brachiale (au bras) à se dilater quand le sang revient après une compression. Cet examen, indolore et rapide, s’appelle la dilatation médiée par le flux. Il évalue la santé de l’endothélium.
Plus de souplesse pour les artères
Dans le groupe sous dapagliflozine, l’artère a gagné en souplesse : son diamètre s’est élargi de 1,78 % en moyenne, alors que dans l’autre groupe, il a diminué de 0,88 %. Une différence modeste en apparence, mais significative statistiquement.
Les chercheurs ont aussi regardé un autre indicateur, l’épaisseur de la paroi de la carotide, une artère du cou souvent utilisée pour suivre l’athérosclérose. Là, aucune différence notable entre les deux groupes n’a été détectée. Le bénéfice se limite à la fonction, pas à la structure visible.