Après un infarctus ou une menace d’infarctus, le cœur et ses artères gardent des séquelles invisibles. Les cellules qui tapissent les parois des vaisseaux, l’endothélium, ne fonctionnent plus aussi bien, ce qui favorise l’athérosclérose et de nouveaux accidents cardiaques. Et si un médicament déjà sur le marché pouvait aider ces cellules à retrouver leur élasticité protectrice ?

Un signal chez 113 patients

C’est la piste qu’explore une étude observationnelle menée dans un seul hôpital auprès de 113 personnes hospitalisées pour un syndrome coronarien aigu. Des patients à qui l’on a prescrit, pour leur diabète de type 2 ou une insuffisance cardiaque, de la dapagliflozine, un inhibiteur des SGLT2.

Ce médicament, connu sous le nom de Forxiga, aide les reins à éliminer le sucre et le sel. Mais depuis quelques années, les chercheurs soupçonnent qu’il a aussi des effets bénéfiques directs sur les vaisseaux [1].

Dans cette étude, les 54 volontaires qui ont pris 10 mg de dapagliflozine tous les jours pendant trois mois ont été comparés aux 59 qui n’en prenaient pas. Les scientifiques ont mesuré, au début et après 90 jours, la capacité de leur artère brachiale (au bras) à se dilater quand le sang revient après une compression. Cet examen, indolore et rapide, s’appelle la dilatation médiée par le flux. Il évalue la santé de l’endothélium.

Plus de souplesse pour les artères

Dans le groupe sous dapagliflozine, l’artère a gagné en souplesse : son diamètre s’est élargi de 1,78 % en moyenne, alors que dans l’autre groupe, il a diminué de 0,88 %. Une différence modeste en apparence, mais significative statistiquement.

Les chercheurs ont aussi regardé un autre indicateur, l’épaisseur de la paroi de la carotide, une artère du cou souvent utilisée pour suivre l’athérosclérose. Là, aucune différence notable entre les deux groupes n’a été détectée. Le bénéfice se limite à la fonction, pas à la structure visible.

Garder la tête froide

Ce résultat vient avec un lot de prudences importantes. D’abord, il s’agit d’une observation : les patients n’ont pas été tirés au sort pour recevoir ou non le traitement. Ceux qui prenaient déjà le médicament pouvaient avoir des caractéristiques différentes. Ensuite, l’échantillon est petit, et l’étude s’est déroulée dans un seul centre. Enfin, le critère mesuré, la dilatation artérielle, est un marqueur intermédiaire, pas un événement clinique comme un nouvel infarctus.

L’association relevée entre la prise de dapagliflozine et l’amélioration de la santé des vaisseaux ne prouve pas que le médicament en est la cause directe. Elle lève simplement un coin du voile sur un mécanisme possible.

Et maintenant ?

Ces données préliminaires ne changent pas les pratiques. Un patient qui a eu un syndrome coronarien aigu ne doit pas réclamer de la dapagliflozine dans l’espoir de protéger ses artères sans en parler avec son médecin. En revanche, cette petite étude conforte l’idée que les inhibiteurs des SGLT2 pourraient avoir un effet vasculaire direct, au-delà du contrôle de la glycémie ou de l’insuffisance cardiaque.

Des essais cliniques randomisés, avec un nombre important de participants et un suivi des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux, sont nécessaires. Si ce bénéfice se confirme, un simple comprimé quotidien pourrait devenir un allié supplémentaire pour protéger le cœur après un premier choc.